travmatik beyin hasarı ne demek?

Kafa içi yaralanma olarak da bilinen travmatik beyin hasarı (TBI), harici bir kuvvetin neden olduğu beyin hasarıdır. TBI, ciddiyetine (hafif travmatik beyin hasarından [mTBI/sarsıntı] şiddetli travmatik beyin hasarına kadar), mekanizmaya (kapalı veya delici kafa travması) veya diğer özelliklere (örneğin, belirli bir yerde veya yaygın bir bölgede meydana gelen) göre sınıflandırılabilir.¹ Kafa travması kavramı ise kafa derisi ve kafatası gibi diğer yapılara da zarar verebilecek daha geniş bir kategoridir. TBI, fiziksel, bilişsel, sosyal, duygusal ve davranışsal semptomlarla sonuçlanabilir ve tam iyileşmeden kalıcı sakatlık veya ölüme kadar değişebilir.

Nedenleri arasında düşmeler, araç çarpışmaları ve şiddet sayılabilir. Beyin travması, kafatası içindeki ani bir hızlanma veya yavaşlamanın veya hem hareket hem de ani darbenin karmaşık bir kombinasyonunun bir sonucu olarak ortaya çıkar. Yaralanma anında meydana gelen hasara ek olarak, yaralanmayı takip eden çeşitli olaylar daha fazla yaralanmaya neden olabilir. Bu süreçler, beyin kan akışındaki ve kafatası içindeki basıncı değişikliklerini içerir. Tanı için kullanılan görüntüleme tekniklerinden bazıları bilgisayarlı tomografi (BT) ve manyetik rezonans görüntülemedir (MRI'ler).

Önleme önlemleri arasında emniyet kemeri ve kask kullanımı, alkollü araç kullanmama, yaşlı yetişkinlerde düşme önleme çalışmaları ve çocuklar için güvenlik önlemleri yer alır.² Yaralanmaya bağlı olarak, gereken tedavi minimal olabilir veya ilaçlar, acil ameliyat veya yıllar sonra ameliyat gibi müdahaleleri içerebilir. Rehabilitasyon için fizik tedavi, konuşma terapisi, rekreasyon terapisi, mesleki terapi ve görme terapisi kullanılabilir. Danışmanlık, destekli istihdam ve toplum destek hizmetleri de faydalı olabilir.

TBI, dünya çapında, özellikle çocuklarda ve genç erişkinlerde önemli bir ölüm ve sakatlık nedenidir.³ Erkekler travmatik beyin yaralanmalarına kadınlardan iki kat daha sık maruz kalıyor.⁴ 20. yüzyılda, tanı ve tedavide ölüm oranlarını azaltan ve sonuçları iyileştiren gelişmeler görüldü.

Sınıflandırma

Travmatik beyin hasarı, ani hızlanma veya yavaşlama, çarpma, patlama dalgaları veya bir merminin isabet etmesi gibi harici mekanik kuvvetten kaynaklanan beyin hasarı olarak tanımlanır.⁵ Beyin fonksiyonu geçici veya kalıcı olarak bozulmuştur ve yapısal hasar mevcut teknolojiler ile tespit edilebilir veya edilemeyebilir.⁶

TBI, edinilmiş beyin hasarının (doğumdan sonra meydana gelen beyin hasarı) iki alt grubundan biridir; diğer alt grup, harici mekanik kuvvet içermeyen travmatik olmayan beyin hasarıdır (örnekler inme ve enfeksiyonu içerir).⁷⁸ Tüm travmatik beyin yaralanmaları kafa yaralanmalarıdır, ancak ikinci terim aynı zamanda başın diğer bölümlerinin yaralanmasına da işaret edebilir.⁹¹⁰¹¹ Bununla birlikte, kafa travması ve beyin hasarı terimleri sıklıkla birbirinin yerine kullanılır.¹² Benzer şekilde, beyin yaralanmaları, merkezi sinir sistemi yaralanmaları¹³ ve nörotravma olarak sınıflandırılır.¹⁴ Nöropsikoloji araştırma literatüründe, genel olarak "travmatik beyin hasarı" terimi, penetran olmayan travmatik beyin yaralanmalarını belirtmek için kullanılır.

TBI genellikle yaralanmanın ciddiyetine, anatomik özelliklerine ve mekanizmaya (nedensel kuvvetler) göre sınıflandırılır.¹⁵ Mekanizma ile ilgili sınıflandırma, TBI'yı kapalı ve delici kafa travması olarak ayırır.¹⁶ Beyin açıkta olmadığında kapalı (ayrıca penetran olmayan veya künt olarak da adlandırılır) ¹⁷ yaralanma meydana gelir ¹⁸ Penetran veya açık kafa travması, bir nesne kafatasını deldiğinde ve beyni çevreleyen en dış zar olan dura mater'yi ihlal ettiğinde meydana gelir.¹⁹

Ciddiyet

	GKS	PTA	LOC
Hafif	13–15	<1 gün	0-30 dakika
Ilıman	9–12	>1 ila <7 günler	>30 dakika <24 saat
Şiddetli	3-8	>7 gün	>24 saatler

Travmatik beyin hasarının şiddeti ²⁰

Beyin yaralanmaları hafif, orta ve şiddetli kategorilere ayrılabilir.²¹ TBI şiddetini sınıflandırmak için en yaygın kullanılan sistem olan Glasgow Koma Ölçeği (GkS), bir kişinin bilinç düzeyini uyaranlara sözlü, motor ve göz açma tepkilerine dayalı olarak 3-15 arasında derecelendirir.²² Genel olarak, GKS'si 13 veya üzerinde olan bir TBI'nın hafif, 9-12'nin orta ve 8 veya altının şiddetli olduğu kabul edilir.²³²⁴²⁵ Küçük çocuklar için de benzer sistemler mevcuttur.²⁶ Ancak, GKS derecelendirme sisteminin sonuçları tahmin etme yeteneği sınırlıdır. Bu nedenle, ciddiyetin belirlenmesine yardımcı olmak için tabloda gösterilen gibi diğer sınıflandırma sistemleri de kullanılır. Savunma Bakanlığı ve Gazi İşleri Bakanlığı tarafından geliştirilen güncel bir model, canlandırma sonrası GKS'nin üç kriterini, travma sonrası amnezi süresi (PTA) ve bilinç kaybı (LOC) kriterlerini kullanır.²⁷ Ayrıca, sınıflandırma yöntemi olarak şişme, fokal lezyonlar veya yaygın yaralanma gibi nörogörüntülemede görülebilen değişikliklerin kullanılması önerilmiştir.²⁸ Genellikle sarsıntı olarak adlandırılan hafif TBI'nın şiddetini sınıflandırmak için derecelendirme ölçekleri de mevcuttur; bunlar LOC, PTA ve diğer sarsıntı semptomlarının süresini kullanır.²⁹

Patolojik özellikler

TBI'yı patolojik özelliklerine göre sınıflandırmak için sistemler de mevcuttur.³⁰ Lezyonlar eksen dışı (kafatasının içinde ancak beynin dışında meydana gelen) veya eksen içi (beyin dokusu içinde meydana gelen) olabilir.³¹ TBI'dan kaynaklanan hasar, sırasıyla, belirli alanlarla sınırlı veya daha genel bir şekilde dağılmış, odaklı veya dağınık olabilir.³² Bununla birlikte, belirli bir durumda her iki yaralanma türünün de bulunması yaygındır.³³

Yaygın yaralanma, nörogörüntüleme çalışmalarında çok az belirgin hasarla kendini gösterir, ancak lezyonlar ölüm sonrası mikroskopi teknikleriyle görülebilir.³⁴³⁵ 2000'lerin başında, araştırmacılar, MRG'yi işlemenin bir tipi olan difüzyon tensör görüntülemenin (DTI) olduğunu keşfettiler. Bu, beyaz cevher yollarını gösteren görüntüler sayesinde yaygın aksonal hasarın derecesini göstermek için etkili bir araçtı.³⁶³⁷ Yaygın olarak kabul edilen yaralanma türleri arasında, beyaz cevher yolları ve kortekse çıkıntılar dahil olmak üzere aksonlarda yaygın hasar olan ödem (şişme), sarsıntı ve yaygın aksonal yaralanma bulunur.³⁸³⁹

Odak yaralanmaları genellikle hasarlı bölgenin işlevleriyle ilgili semptomlar ile kendini gösterir.⁴⁰ Araştırmalar, penetran olmayan travmatik beyin hasarında en yaygın odak lezyonlarının orbitofrontal korteks (frontal lobların alt yüzeyi) ve anterior temporal loblar olduğunu gösteriyor. Bu durum orta-şiddetli TBI'yi takiben ortak sosyal/duygusal ve yargı değişiklikleri durmunu açıklar.^41424344 Hemiparezi veya afazi gibi semptomlar, sırasıyla motor veya dil alanları gibi daha az etkilenen alanlar hasar gördüğünde de ortaya çıkabilir.⁴⁵⁴⁶

Beyin yırtılması, doku kesildiğinde veya yırtıldığında meydana gelir.⁴⁷ Bu tür yırtılmalar, gözlerin üzerindeki ön kafatası çıkıntısındaki kemikli çıkıntılar nedeniyle özellikle orbitofrontal kortekste yaygındır.⁴⁸ Benzer bir yaralanmada, beyin kontüzyonu (beyin dokusunun morarması) durumunda dokular arasında kan karışır.⁴⁹ Buna karşılık kafa içi kanama, doku ile karışmayan kanamayı içerir.⁵⁰

Hematomlar, beyin içinde veya çevresinde kanamadan kaynaklanabilen kan birikimleridir.⁵¹ Beyin dokusunun kendisinde kanama olan intraserebral kanama, intraaksiyel bir lezyondur. Ekstra aksiyal lezyonlar arasında epidural hematom, subdural hematom, subaraknoid kanama ve intraventriküler kanama bulunur.⁵² Epidural hematom, kafatası ile beyni çevreleyen üç zarın en dıştaki dura mater arasındaki alana kanamayı içerir.⁵³ Subdural hematomda dura ile araknoid mater arasında kanama olur.⁵⁴ Subaraknoid kanama, araknoid membran ile pia mater arasındaki boşluğa kanamayı içerir.⁵⁵ Ventriküllerde kanama olduğunda intraventriküler kanama oluşur.⁵⁶

Belirti ve bulgular

Semptomlar, TBI tipine (yaygın veya fokal) ve beynin etkilenen kısmına bağlıdır.⁵⁷ Beyninin sol tarafında yaralanması olan kişilerde bilinç kaybı, sağ tarafında yaralanması olanlara göre daha uzun sürer.⁵⁸ Semptomlar ayrıca yaralanmanın ciddiyetine de bağlıdır. Hafif TBI ile hasta bilinçli kalabilir veya birkaç saniye veya dakika bilincini kaybedebilir.⁵⁹ Hafif TBY'nin diğer semptomları arasında baş ağrısı, kusma, mide bulantısı, motor koordinasyon eksikliği, baş dönmesi, dengede zorluk ⁶⁰ baş dönmesi, bulanık görme veya yorgun gözler, kulak çınlaması, ağızda kötü tat, yorgunluk veya uyuşukluk ve değişiklikler yer alır.⁶¹ Bilişsel ve duygusal belirtiler arasında davranış veya ruh hali değişiklikleri, kafa karışıklığı ve hafıza, konsantrasyon, dikkat veya düşünme ile ilgili sorunlar yer alır.⁶² Orta ve ağır yaralanmalarda hafif TBI semptomları da olabilir.⁶³

Orta veya şiddetli TBI olan bir kişi geçmeyen bir baş ağrısı, tekrarlayan kusma veya mide bulantısı, kasılmalar, uyanamama, göz bebeklerinden birinin veya her ikisinin genişlemesi, konuşma bozukluğu, afazi (kelime bulma güçlüğü), dizartri ( konuşma bozukluğuna neden olan kas güçsüzlüğü), kol ve bacaklarda güçsüzlük veya uyuşukluk, koordinasyon kaybı, kafa karışıklığı, huzursuzluk veya ajitasyon ile gelebilir.⁶⁴ Orta ila şiddetli TBI'nın yaygın uzun vadeli semptomları, uygun sosyal davranıştaki değişiklikler, sosyal yargıdaki eksiklikler ve bilişsel değişiklikler, özellikle sürekli dikkat, işlem hızı ve yürütme işlevi ile ilgili sorunlardır.^6566676869 Aleksitimi, TBI'lı bireylerin %60,9'unda duyguları tanımlama, anlama, işleme ve tanımlamada bir eksiklik meydana gelir.⁷⁰ Bilişsel ve sosyal eksiklikler, orta ila şiddetli TBI'lı kişilerin günlük yaşamları için uzun vadeli sonuçlara sahiptir, ancak uygun rehabilitasyon ile iyileştirilebilir.^71727374

Kafatasının içindeki basınç (kafa içi basınç, kısaltılmış haliyel ICP) çok yükseldiğinde ölümcül olabilir.⁷⁵ Artmış ICP'nin belirtileri arasında bilinç düzeyinde azalma, vücudun bir tarafında felç veya güçsüzlük ve ışığa tepki olarak daralmayan veya yavaşlayan göz bebeğinin şişmesi sayılabilir.⁷⁶ Cushing triadı, yüksek kan basıncı ve solunum depresyonu ile birlikte yavaş kalp hızıdır ve önemli ölçüde yükselmiş ICP'nin klasik bir belirtisidir.⁷⁷ Anizokori, eşit olmayan pupil boyutu, ciddi TBI'nın başka bir işaretidir.⁷⁸ Şiddetli yaygın yaralanma veya yüksek ICP'nin neden olduğu uzuvların karakteristik bir pozisyonu olan anormal duruş, negatif bir bulgudur.⁷⁹

Orta ila şiddetli TBI'lı küçük çocuklar bu semptomların bazılarına sahip olabilir ancak bunları iletmekte zorluk çekebilirler.⁸⁰ Küçük çocuklarda görülen diğer belirtiler arasında sürekli ağlama, teselli edilememe, halsizlik, emzirmeyi veya yemek yemeyi reddetme ⁸¹ ve sinirlilik yer alır.⁸²

Sebepler

ABD'de TBI'nın en yaygın nedenleri arasında şiddet, ulaşım kazaları, inşaat ve spor yer almaktadır.⁸³⁸⁴ Motorsikletler başlıca nedenlerdir ve diğer nedenler azaldıkça gelişmekte olan ülkelerde önemi artmaktadır.⁸⁵ ABD'de her yıl milyonlarca travmatik beyin yaralanması spor ve eğlence etkinliklerinin bir sonucudur.⁸⁶ İki ila dört yaş arası çocuklarda, düşmeler TBI'nın en yaygın nedeni iken, daha büyük çocuklarda trafik kazaları bu pozisyon için düşmelerle rekabet eder.⁸⁷ TBI, çocuk istismarından kaynaklanan en yaygın üçüncü yaralanmadır.⁸⁸ İstismar, pediatrik beyin travması vakalarının %19'una neden olur ve bu vakalarda ölüm oranı daha yüksektir.⁸⁹ Erkeklerde TBI görülme olasılığı iki kat daha fazladır. İşle ilgili ve endüstriyel kazalar gibi aile içi şiddet de TBI'nın başka bir nedenidir.⁹⁰⁹¹ Ateşli silahlar ⁹² ve patlamalardan kaynaklanan patlama yaralanmaları ⁹³, savaş bölgelerinde önde gelen ölüm ve sakatlık nedeni olan TBI'nın diğer nedenleridir.⁹⁴ Temsilci Bill Pascrell'e (Demokrat, NJ) göre, TBI "Irak ve Afganistan'daki savaşların imza yarasıdır." ⁹⁵ Aktivasyon veri tabanı güdümlü biofeedback EEG adı verilen ve bir TBI'nın işitsel hafıza yeteneğini kontrol grubunun performansının üstüne çıkardığı gösterilmiş umut verici bir teknoloji araştırılmaktadır.⁹⁶⁹⁷

Mekanizma

Fiziksel kuvvetler

Kuvvetlerin türü, yönü, yoğunluğu ve süresinin tümü, TBI'nın özelliklerine ve ciddiyetine katkıda bulunur.⁹⁸ TBI'ye katkıda bulunabilecek kuvvetler, açısal, dönme, kesme ve öteleme kuvvetlerini içerir.⁹⁹

Bir darbe olmasa bile, başın önemli ölçüde hızlanması veya yavaşlaması TBI'ya neden olabilir; ancak çoğu durumda, darbe ve hızlanmanın bir kombinasyonu muhtemelen suçludur.¹⁰⁰ Temas veya darbe yüklemesi olarak adlandırılan, kafaya çarpma veya bir şey tarafından vurulma olarak adlandırılan kuvvetler, çoğu odak yaralanmasının nedenidir ve beynin temassız veya atalet yüklemesi olarak adlandırılan kafatası içindeki hareketi, genellikle yaygın yaralanmalara neden olur ¹⁰¹ Sarsılmış bebek sendromuna neden olan bir bebeğin şiddetli sarsılması, genellikle yaygın yaralanma olarak kendini gösterir.¹⁰² Darbe yüklemesinde, kuvvet, kafatası ve beyin yoluyla şok dalgaları göndererek doku hasarına neden olur.¹⁰³ Penetran yaralanmaların neden olduğu şok dalgaları, merminin kendisinin neden olduğu hasarı birleştirerek, merminin yolu boyunca dokuyu da tahrip edebilir.¹⁰⁴

Hasar, doğrudan çarpma bölgesinin altında meydana gelebilir veya çarpmanın karşı tarafında meydana gelebilir (sırasıyla darbe ve çarpma yaralanması ).¹⁰⁵ Hareket eden bir nesne sabit kafaya çarptığında, darbe yaralanmaları tipiktir.¹⁰⁶ Kontrkop yaralanmalar ise genellikle hareketli kafa sabit bir nesneye çarptığında üretilir.¹⁰⁷

Birincil ve ikincil yaralanma

Beyin travmasıyla öldürülen insanların büyük bir kısmı hemen değil, olaydan günler veya haftalar sonra ölür.¹⁰⁸ TBI hastalarının yaklaşık %40'ı hastaneye yatırıldıktan sonra iyileşmek yerine kötüleşir.¹⁰⁹ Birincil beyin hasarı (travma anında doku ve kan damarlarının gerilmesi, sıkışması ve yırtılması sonucu oluşan hasar) bu bozulmayı açıklamaya yetmez; daha ziyade ikincil yaralanma, travmayı takip eden dakikalar veya günler içinde meydana gelen karmaşık bir dizi hücresel süreç ve biyokimyasal basamaklardan kaynaklanır.¹¹⁰ Bu ikincil süreçler, birincil yaralanmanın neden olduğu hasarı önemli ölçüde kötüleştirebilir ¹¹¹ ve hastanelerde meydana gelen en fazla TBI ölümünü açıklayabilir.¹¹²

İkincil yaralanma olayları arasında kan-beyin bariyerinde hasar, inflamasyona neden olan faktörlerin salınımı, serbest radikal aşırı yüklenmesi, nörotransmiter glutamatın aşırı salınımı ( eksitotoksisite), kalsiyum ve sodyum iyonlarının nöronlara girişi ve mitokondri fonksiyon bozukluğu yer alır.¹¹³ Beynin beyaz maddesindeki hasarlı aksonlar, ikincil yaralanmanın ¹¹⁴ bir sonucu olarak hücre gövdelerinden ayrılabilir ve bu nöronları potansiyel olarak öldürebilir. İkincil yaralanmadaki diğer faktör ise beyne giden kan akışındaki değişikliklerdir; iskemi (yetersiz kan akışı); serebral hipoksi (beyinde yetersiz oksijen); serebral ödem (beynin şişmesi); ve kafa içi basıncın artması (kafatasındaki basınç)gibi.¹¹⁵ Şişlik veya kanama gibi bir lezyondan kaynaklanan kitle etkisi nedeniyle kafa içi basıncı yükselebilir.¹¹⁶ Sonuç olarak, serebral perfüzyon basıncı (beyindeki kan akışının basıncı) azalır; iskemi ile sonuçlanır.¹¹⁷¹¹⁸ Kafatası içindeki basınç çok yükseldiğinde, beynin bölümlerinin kafatasındaki yapılar tarafından sıkıştırıldığı beyin ölümüne veya fıtıklaşmaya neden olabilir.¹¹⁹ Kafatasının ekstradural hematoma neden olan hasara karşı savunmasız olan özellikle zayıf bir kısmı, derinde orta meningeal arterin bulunduğu ve pterion kırıklarında kolayca hasar gören pteriondur . Pterion çok zayıf olduğu için, bu tip yaralanma kolayca meydana gelebilir ve darbe kuvvetlerinin pterion'a yayıldığı kafatasının diğer kısımlarına travma nedeniyle ikincil olabilir.

Teşhis

Tanıda lezyon koşulları ve klinik kanıtlar temelinde şüphelenilir, en belirgin olarak nörolojik muayene, örneğin pupillerin ışığa tepki olarak normal şekilde daralıp daralmadığını kontrol etmek ve Glasgow Koma Skoru bilgi verir.¹²⁰ Nörogörüntüleme, tanı ve prognozu belirlemede ve hangi tedavilerin uygulanacağına karar vermede yardımcı olur.¹²¹ DSM-5, TBI ve psikiyatrik sekellerini teşhis etmek için kullanılabilir.^122123124

Acil durumda tercih edilen radyolojik test bilgisayarlı tomografidir (BT): hızlı, doğru ve yaygın olarak bulunur.¹²⁵ Yaralanmanın ilerleyip ilerlemediğini belirlemek için daha sonra takip BT taramaları yapılabilir.¹²⁶

Manyetik rezonans görüntüleme (MRI), BT'den daha fazla ayrıntı gösterebilir ve uzun vadede beklenen sonuç hakkında bilgi ekleyebilir.¹²⁷ Diffüz aksonal yaralanma gibi yaralanma özelliklerini uzun dönemde saptamak için BT'den daha faydalıdır.¹²⁸ Ancak, kanamaları ve kırıkları tespit etmedeki göreceli yetersizliği, görüntülerin uzun süre alınması, hastanın makinede erişilememesi ve acil bakımda kullanılan metal nesnelerle uyumsuzluğu gibi nedenlerle MRG acil durumda kullanılmaz.¹²⁹ 2012'den beri MRI'nın bir çeşidi Yüksek çözünürlüklü fiber değerlendirilmektedir (HDFT).¹³⁰

Belirli bir teşhisi doğrulamak için başka teknikler kullanılabilir. X-ışınları hala kafa travması için kullanılmaktadır, ancak kanıtlar yararlı olmadıklarını göstermektedir; kafa yaralanmaları ya görüntüleme gerektirmeyecek kadar hafif ya da daha doğru BT'yi hak edecek kadar şiddetlidir.¹³¹ Penetran kafa travması gibi risk faktörleri söz konusu olduğunda kan damarı patolojisini saptamak için anjiyografi kullanılabilir.¹³² Fonksiyonel görüntüleme, belirli bölgelerdeki nöronal aktiviteyi çıkararak ve potansiyel olarak sonucu tahmin etmeye yardımcı olarak serebral kan akışını veya metabolizmasını ölçebilir.¹³³ Elektroensefalografi ve transkraniyal doppler de kullanılabilir. Bugüne kadarki en hassas fiziksel ölçüm, normal ve travmatik beyin yaralanmalı denekleri ayırt etmede %80 ila %100 yeteneği belgeleyen nicel EEG'dir.¹³⁴¹³⁵

Uzun vadeli bilişsel sekelleri değerlendirmek ve rehabilitasyonun planlanmasına yardımcı olmak için nöropsikolojik değerlendirme yapılabilir.¹³⁶

Önleme

TBI'nın başlıca nedeni araç kazaları olduğundan, bunların önlenmesi veya sonuçlarının iyileştirilmesi TBI'nın hem görülme sıklığını hem de ağırlığını azaltabilir. Kazalarda, emniyet kemerleri, çocuk güvenlik koltukları ¹³⁷ ve motosiklet kasklarının ¹³⁸ kullanımı ve rollbar ve hava yastıklarının varlığı ile hasar azaltılabilir.¹³⁹ Kaza sayısını azaltmak için eğitim programları mevcuttur.¹⁴⁰ Ayrıca kamu politikası ve güvenlik yasalarında değişiklik yapılabilir; bunlara hız limitleri, emniyet kemeri ve kask yasaları ve yol mühendisliği uygulamaları dahildir.¹⁴¹

Spordaki yaygın uygulamalardaki değişiklikler de tartışıldı. Kask kullanımındaki artış, TBI insidansını azaltabilir.¹⁴² Futbol pratiği yapan bir topa tekrar tekrar "yönlendirme"nin kümülatif beyin hasarına neden olma olasılığı nedeniyle, oyuncular için koruyucu başlık kullanılması fikri önerildi.¹⁴³ İyileştirilmiş ekipman tasarımı güvenliği artırabilir; daha yumuşak beyzbol topları kafa travması riskini azaltır.¹⁴⁴ Amerikan futbolunda, bir oyuncunun başka bir kafaya ilk müdahale etmesi durumunda "mızrakla mücadele" gibi tehlikeli temas türlerine karşı kurallar, kafa yaralanma oranlarını da azaltabilir.¹⁴⁵

Banyolara tutunma çubukları ve merdivenlerde tırabzanlar takılarak düşmeler önlenebilir; kilime takılma gibi takılma tehlikelerini ortadan kaldırmak; veya küçük çocukların etrafında merdivenlerin üst ve alt kısımlarına pencere korkulukları ve güvenlik kapıları yerleştirmek uygulanabilir.¹⁴⁶ Malç veya kum gibi darbe emici yüzeylere sahip oyun alanları da kafa yaralanmalarını önler ¹⁴⁷ Çocuk istismarını önleme başka bir taktiktir; Çocukları sarsmanın tehlikeleri hakkında eğiterek sarsılmış bebek sendromunu önlemeye yönelik programlar mevcuttur.¹⁴⁸ Silahların boş ve kilitli tutulması da dahil olmak üzere silah güvenliği, başka bir önleyici tedbirdir.¹⁴⁹ Amerika Birleşik Devletleri'nde silahlara erişimi kontrol etmeyi amaçlayan yasaların etkisine ilişkin çalışmalar, bunların ölüm veya yaralanma sayısını önlemedeki etkinliğini belirlemek için yetersiz kalmıştır.¹⁵⁰

Beyin cerrahı Julian Bailes, MD ve West Virginia Üniversitesi'nden meslektaşları tarafından yapılan son klinik ve laboratuvar araştırmaları, omega-3 DHA ile diyet takviyesinin travmatik bir yaralanmadan sonra meydana gelen biyokimyasal beyin hasarına karşı koruma sağladığını gösteren makalelerle sonuçlandı.¹⁵¹ Uyarılmış beyin yaralanmalarından önce DHA verilen sıçanlar, beyin hasarı için iki anahtar belirteçte (APP ve kaspaz-3) DHA verilmeyen sıçanlara kıyasla daha küçük artışlara maruz kaldı.¹⁵² "DHA'nın beyne travmatik yaralanmaya karşı profilaktik fayda sağlama potansiyeli umut verici görünüyor ve daha fazla araştırma gerektiriyor. Önemli risk altındakilerin TBI'nin akut etkilerine karşı koruma sağlamak için önceden yüklenebilmesi için DHA ile günlük diyet takviyesinin temel konsepti önemli halk sağlığı etkilerine sahiptir." ¹⁵³

Ayrıca, ABD ordusu tarafından yürütülen son çift kör, plasebo kontrollü bir denemede, asetilsisteinin, askerlerde patlamanın neden olduğu hafif travmatik beyin ve nörolojik hasarın etkilerini azalttığı doğrulandı.¹⁵⁴ Birden fazla hayvan çalışması, orta derecede travmatik beyin veya omurilik yaralanması ve ayrıca iskeminin neden olduğu beyin yaralanması ile ilişkili hasarı azaltmadaki etkinliğini de göstermiştir. Özellikle, nöronal kayıpları önemli ölçüde azalttığı ve bu travmatik olaylarla ilişkili bilişsel ve nörolojik sonuçları iyileştirdiği çok sayıda çalışmayla gösterilmiştir. Asetilsistein, kırk yılı aşkın süredir parasetamol doz aşımı tedavisinde güvenle kullanılmaktadır ve acil tıpta yaygın olarak kullanılmaktadır.

Tedavi

Yaralanmayı takip eden " altın saat " içinde acil tedaviye başlamak önemlidir.¹⁵⁵ Orta ila şiddetli yaralanmaları olan kişilerin yoğun bakım ünitesinde ve ardından bir beyin cerrahisi servisinde tedavi görmeleri gerekebilir.¹⁵⁶ Tedavi, hastanın iyileşme aşamasına bağlıdır. Akut aşamada birincil amaç, hastayı stabilize etmek ve daha fazla yaralanmayı önlemeye odaklanmaktır.¹⁵⁷ Rehabilitasyon, iyileşmenin subakut ve kronik evrelerinin ana tedavisidir.¹⁵⁸ TBI tedavisinde kararlara rehberlik etmek amacıyla uluslararası klinik kılavuzlar önerilmiştir.¹⁵⁹

Tarihçe

Kafa travması, yazılı tarihten önceye dayanan eski mitlerde mevcuttur.¹⁶⁰ Savaş alanı mezarlarında bulunan ve kırık hatlarının üzerinde delikler açılmış kafatasları, eski zamanlarda TBI tedavisinde trepanasyonun kullanılmış olabileceğini düşündürmektedir.¹⁶¹ Eski Mezopotamyalılar kafa travmasını ve nöbetler, felç ve görme, işitme veya konuşma kaybı dahil olmak üzere bazı etkilerini biliyorlardı.¹⁶² Edwin Smith Papirüsü, MÖ 1650-1550 civarında yazılmıştır ve çeşitli kafa yaralanmalarını ve semptomlarını tanımlar. Ayrıca bunları geliş şekli ve izlenebilirliklerine göre sınıflandırır.¹⁶³ Hipokrat da dahil olmak üzere eski Yunan doktorları, muhtemelen kafa travması deneyimlerinden dolayı beyni düşünce merkezi olarak anladılar.¹⁶⁴

Ortaçağ ve Rönesans cerrahları kafa travması için trepanasyon uygulamasına devam ettiler.¹⁶⁵ Orta Çağ'da doktorlar kafa travması semptomlarını daha da tanımladılar ve sarsıntı terimi daha yaygın hale geldi.¹⁶⁶ Sarsıntı semptomları ilk olarak 16. yüzyılda Berengario da Carpi tarafından sistematik olarak tanımlandı.¹⁶⁷

İlk olarak 18. yüzyılda TBI sonrası patolojinin nedeninin kafatası hasarından ziyade kafa içi basıncı olduğu öne sürülmüştür. Bu hipotez

19. yüzyılın sonlarında doğrulandı. Sonrasında beyine baskıyı azaltmak için kafatasının açılması bir tedavi olarak önerildi.¹⁶⁸

19. yüzyılda TBI'nın psikoz gelişimi ile ilişkili olduğu not edilmiştir.¹⁶⁹ O zaman, sarsıntı sonrası sendromun beyin dokusunun bozulmasından mı yoksa psikolojik faktörlerden mi kaynaklandığı konusunda bir tartışma ortaya çıktı.¹⁷⁰ Tartışma bugün de devam ediyor. Belki de beyin hasarından sonra bildirilen ilk kişilik değişikliği vakası, kafasına büyük bir demir çubuğun girdiği ve ön loblarından birini veya her ikisini de yok ettiği bir kazadan kurtulan Phineas Gage'in vakasıdır. O zamandan beri beyin hasarından sonra çok sayıda kişilik değişikliği vakası bildirilmiştir.^{171172173174175176177178}

20. yüzyılda, CT ve MRI dahil olmak üzere görüntüleme araçlarının geliştirilmesi ve 21. yüzyılda difüzyon tensör görüntüleme (DTI) gibi tedavi ve teşhisi iyileştiren teknolojilerin ilerlediği görüldü. 1950'lerde intrakraniyal basınç izlemenin tanıtılması, kafa travmasının "modern çağının" başlamasıyla kredilendirildi.¹⁷⁹¹⁸⁰ 20'. yüzyıla dek TBI'nın ölüm oranı yüksekti ve rehabilitasyon nadirdi; Birinci Dünya Savaşı sırasında bakımda yapılan iyileştirmeler ölüm oranını azalttı ve rehabilitasyonu mümkün kıldı.¹⁸¹ TBI rehabilitasyonuna tahsis edilen tesisler muhtemelen ilk olarak I. Dünya Savaşı sırasında kuruldu.¹⁸² I. Dünya Savaşı'nda kullanılan patlayıcılar birçok patlama yaralanmasına neden oldu; Sonuç olarak ortaya çıkan çok sayıda TBI, araştırmacıların beyin fonksiyonlarının lokalizasyonu hakkında bilgi edinmelerini sağladı.¹⁸³ Patlamaya bağlı yaralanmalar, Irak ve Afganistan'dan dönen gazilerde görülen yaygın sorunlar, araştırmalar, bu tür TBI semptomlarının, kafaya fiziksel bir darbe içeren TBI'larınkilerle büyük ölçüde aynı olduğunu göstermektedir.¹⁸⁴

Alıntı metinler

Dış bağlantılar

• Beyin Hasarı Merkezi – edinilmiş beyin hasarı olan çocukların ebeveynleri ve aile üyeleri için bilgi ve pratik tavsiyeler

• Savunma ve Gaziler Beyin Hasarı Merkezi – ABD Savunma Bakanlığı Askeri Sağlık Sistemi travmatik beyin hasarı merkezi

Kaynakça

Orijinal kaynak: travmatik beyin hasarı. Creative Commons Atıf-BenzerPaylaşım Lisansı ile paylaşılmıştır.

Footnotes

1. Concussion {{!}} Traumatic Brain Injury {{!}} CDC Injury Center|erişimtarihi=21 Temmuz 2020|tarih=6 Mart 2019|dil=en-us|çalışma=www.cdc.gov|arşivurl=https://web.archive.org/web/20210514104756/https://www.cdc.gov/traumaticbraininjury/basics.html|arşivtarihi=14 Mayıs 2021|ölüurl=hayır}} ↩

2. ↩
3. ↩
4. ↩
5. ↩
6. ↩
7. ↩
8. ↩
9. ↩
10. ↩
11. ↩
12. ↩

13. LaPlaca et al. (2007). p. 16 ↩

14. ↩
15. ↩

16. <cite class="citation journal cs1" data-ve-ignore="true" id="CITEREFMaasStocchettiBullock2008">Maas AI, Stocchetti N, Bullock R (August 2008). </cite> ↩

17. <cite class="citation journal cs1" data-ve-ignore="true" id="CITEREFBlissitt_PA2006">Blissitt PA (September 2006). </cite> ↩

18. <cite class="citation book cs1" data-ve-ignore="true" id="CITEREFHannayHowiesonLoringFischer2004">Hannay HJ, Howieson DB, Loring DW, Fischer JS, Lezak MD (2004). </cite> ↩

19. ↩
20. ↩

21. <cite class="citation journal cs1" data-ve-ignore="true" id="CITEREFSaatmanDuhaimeBullockMaas2008">Saatman KE, Duhaime AC, et al. (2008). </cite> ↩

22. Marion (1999). p. 4. ↩

23. <cite class="citation journal cs1" data-ve-ignore="true" id="CITEREFParikhKochNarayan2007">Parikh S, Koch M, Narayan RK (2007). </cite> ↩

24. <cite class="citation journal cs1" data-ve-ignore="true" id="CITEREFJennett_B1998">Jennett B (May 1998). </cite> ↩

25. ↩
26. ↩

27. <cite class="citation web cs1" data-ve-ignore="true" id="CITEREFDepartment_of_Defense_and_Department_of_Veterans_Affairs2008">Department of Defense and Department of Veterans Affairs (2008). </cite> ↩

28. <cite class="citation journal cs1" data-ve-ignore="true" id="CITEREFMaasStocchettiBullock2008">Maas AI, Stocchetti N, Bullock R (August 2008). </cite> ↩

29. ↩

30. <cite class="citation journal cs1" data-ve-ignore="true" id="CITEREFSaatmanDuhaimeBullockMaas2008">Saatman KE, Duhaime AC, et al. (2008). </cite> ↩

31. ↩
32. ↩
33. ↩

34. <cite class="citation journal cs1" data-ve-ignore="true" id="CITEREFSmithMeaneyShull2003">Smith DH, Meaney DF, Shull WH (2003). </cite> ↩

35. Granacher (2007). p. 32. ↩

36. ↩
37. ↩
38. ↩
39. ↩

40. LaPlaca et al. (2007). p. 16 ↩

41. ↩
42. ↩
43. ↩
44. ↩
45. ↩
46. ↩
47. ↩

48. <cite class="citation journal cs1" data-ve-ignore="true" id="CITEREFMattsonLevin,_H.S.1990">Mattson, A. J.; Levin, H.S. (1990). </cite> ↩

49. <cite class="citation book cs1" data-ve-ignore="true" id="CITEREFValadka_AB2004">Valadka AB (2004). </cite> ↩

50. ↩

51. <cite class="citation journal cs1" data-ve-ignore="true" id="CITEREFParikhKochNarayan2007">Parikh S, Koch M, Narayan RK (2007). </cite> ↩

52. ↩
53. ↩

54. <cite class="citation book cs1" data-ve-ignore="true" id="CITEREFValadka_AB2004">Valadka AB (2004). </cite> ↩

55. ↩
56. ↩
57. ↩

58. <cite class="citation book cs1" data-ve-ignore="true" id="CITEREFHannayHowiesonLoringFischer2004">Hannay HJ, Howieson DB, Loring DW, Fischer JS, Lezak MD (2004). </cite> ↩

59. ↩
60. ↩
61. ↩
62. ↩
63. ↩

64. <cite class="citation web cs1" data-ve-ignore="true">"NINDS Traumatic Brain Injury Information Page". </cite> ↩

65. <cite class="citation journal cs1" data-ve-ignore="true" id="CITEREFMcDonaldFlanagan,_S.Rollins,_J.Kinch,_J2003">McDonald, S.; Flanagan, S.; Rollins, J.; Kinch, J (2003). </cite> ↩

66. ↩
67. ↩
68. ↩
69. ↩
70. ↩
71. ↩
72. ↩
73. ↩
74. ↩
75. ↩
76. ↩

77. <cite class="citation journal cs1" data-ve-ignore="true" id="CITEREFParikhKochNarayan2007">Parikh S, Koch M, Narayan RK (2007). </cite> ↩

78. <cite class="citation journal cs1" data-ve-ignore="true" id="CITEREFGhajar_J2000">Ghajar J (September 2000). </cite> ↩

79. ↩
80. ↩
81. ↩

82. <cite class="citation journal cs1" data-ve-ignore="true" id="CITEREFParikhKochNarayan2007">Parikh S, Koch M, Narayan RK (2007). </cite> ↩

83. <cite class="citation journal cs1" data-ve-ignore="true" id="CITEREFKushner_D1998">Kushner D (1998). </cite> ↩

84. ↩
85. ↩
86. ↩

87. Granacher (2007). p. 16. ↩

88. ↩
89. ↩
90. ↩
91. ↩

92. <cite class="citation book cs1" data-ve-ignore="true" id="CITEREFHannayHowiesonLoringFischer2004">Hannay HJ, Howieson DB, Loring DW, Fischer JS, Lezak MD (2004). </cite> ↩

93. ↩
94. ↩
95. ↩

96. Thornton, K. & Carmody, D. Efficacy of Traumatic Brain Injury Rehabilitation: Interventions of QEEG-Guided Biofeedback, Computers, Strategies, and Medications, Applied Psychophysiology and Biofeedback, 2008, (33) 2, 101–24. ↩

97. Thornton, K. & Carmody, D. Traumatic Brain Injury Rehabilitation: QEEG Biofeedback Treatment Protocols, Applied Psychophysiology and Biofeedback, 2009, (34) 1, 59–68. ↩

98. <cite class="citation journal cs1" data-ve-ignore="true" id="CITEREFMaasStocchettiBullock2008">Maas AI, Stocchetti N, Bullock R (August 2008). </cite> ↩

99. <cite class="citation journal cs1" data-ve-ignore="true" id="CITEREFHardmanManoukian2002">Hardman JM, Manoukian A (2002). </cite> ↩

100. <cite class="citation journal cs1" data-ve-ignore="true" id="CITEREFHardmanManoukian2002">Hardman JM, Manoukian A (2002). </cite> ↩

101. <cite class="citation journal cs1" data-ve-ignore="true" id="CITEREFSaatmanDuhaimeBullockMaas2008">Saatman KE, Duhaime AC, et al. (2008). </cite> ↩

102. ↩
103. ↩

104. <cite class="citation book cs1" data-ve-ignore="true" id="CITEREFValadka_AB2004">Valadka AB (2004). </cite> ↩

105. <cite class="citation journal cs1" data-ve-ignore="true" id="CITEREFShaw_NA2002">Shaw NA (2002). </cite> ↩

106. ↩
107. ↩
108. ↩
109. ↩
110. ↩

111. <cite class="citation journal cs1" data-ve-ignore="true" id="CITEREFParkBellBaker2008">Park E, Bell JD, Baker AJ (April 2008). </cite> ↩

112. <cite class="citation journal cs1" data-ve-ignore="true" id="CITEREFGhajar_J2000">Ghajar J (September 2000). </cite> ↩

113. <cite class="citation journal cs1" data-ve-ignore="true" id="CITEREFParkBellBaker2008">Park E, Bell JD, Baker AJ (April 2008). </cite> ↩

114. ↩
115. ↩

116. <cite class="citation book cs1" data-ve-ignore="true" id="CITEREFSalomoneFrame2004">Salomone JP, Frame SB (2004). </cite> ↩

117. <cite class="citation journal cs1" data-ve-ignore="true" id="CITEREFGhajar_J2000">Ghajar J (September 2000). </cite> ↩

118. ↩
119. ↩

120. <cite class="citation book cs1" data-ve-ignore="true" id="CITEREFValadka_AB2004">Valadka AB (2004). </cite> ↩

121. ↩
122. ↩
123. ↩
124. ↩
125. ↩

126. <cite class="citation journal cs1" data-ve-ignore="true" id="CITEREFMaasStocchettiBullock2008">Maas AI, Stocchetti N, Bullock R (August 2008). </cite> ↩

127. <cite class="citation book cs1" data-ve-ignore="true" id="CITEREFValadka_AB2004">Valadka AB (2004). </cite> ↩

128. <cite class="citation journal cs1" data-ve-ignore="true" id="CITEREFMaasStocchettiBullock2008">Maas AI, Stocchetti N, Bullock R (August 2008). </cite> ↩

129. ↩
130. ↩

131. <cite class="citation book cs1" data-ve-ignore="true" id="CITEREFBarrGeanLe2007">Barr RM, Gean AD, Le TH (2007). </cite> ↩

132. <cite class="citation journal cs1" data-ve-ignore="true" id="CITEREFMaasStocchettiBullock2008">Maas AI, Stocchetti N, Bullock R (August 2008). </cite> ↩

133. ↩
134. ↩
135. ↩

136. <cite class="citation journal cs1" data-ve-ignore="true" id="CITEREFZink_BJ2001">Zink BJ (March 2001). </cite> ↩

137. <cite class="citation web cs1" data-ve-ignore="true">"Traumatic brain injury". </cite> ↩

138. ↩

139. <cite class="citation journal cs1" data-ve-ignore="true" id="CITEREFHardmanManoukian2002">Hardman JM, Manoukian A (2002). </cite> ↩

140. <cite class="citation journal cs1" data-ve-ignore="true" id="CITEREFZink_BJ2001">Zink BJ (March 2001). </cite> ↩

141. <cite class="citation journal cs1" data-ve-ignore="true" id="CITEREFParkBellBaker2008">Park E, Bell JD, Baker AJ (April 2008). </cite> ↩

142. <cite class="citation journal cs1" data-ve-ignore="true" id="CITEREFParkBellBaker2008">Park E, Bell JD, Baker AJ (April 2008). </cite> ↩

143. ↩
144. ↩
145. ↩

146. <cite class="citation web cs1" data-ve-ignore="true">"Traumatic brain injury". </cite> ↩

147. ↩

148. <cite class="citation book cs1" data-ve-ignore="true" id="CITEREFElovicZafonte2005">Elovic E, Zafonte R (2005). </cite> ↩

149. ↩
150. ↩
151. ↩
152. ↩
153. ↩
154. ↩

155. Kluger, Jeffrey. ↩

156. ↩
157. ↩
158. ↩

159. <cite class="citation journal cs1" data-ve-ignore="true" id="CITEREFMaasStocchettiBullock2008">Maas AI, Stocchetti N, Bullock R (August 2008). </cite> ↩

160. Boake and Diller (2005). p. 3 ↩

161. Granacher (2007). p. 1. ↩

162. ↩
163. ↩
164. ↩

165. <cite class="citation book cs1" data-ve-ignore="true" id="CITEREFLevinBentonGrossman1982">Levin HS, Benton AL, Grossman R (1982). </cite> ↩

166. ↩
167. ↩

168. Granacher (2007). p. 1. ↩

169. ↩

170. <cite class="citation book cs1" data-ve-ignore="true" id="CITEREFZillmerSchneiderTinkerKaminaris2006">Zillmer EA, Schneider J, Tinker J, Kaminaris CI (2006). </cite> ↩

171. <cite class="citation journal cs1" data-ve-ignore="true" id="CITEREFMattsonLevin,_H.S.1990">Mattson, A. J.; Levin, H.S. (1990). </cite> ↩

172. <cite class="citation journal cs1" data-ve-ignore="true" id="CITEREFCummings1993">Cummings, J.L. (1993). </cite> ↩

173. <cite class="citation journal cs1" data-ve-ignore="true" id="CITEREFMcDonaldFlanagan,_S.Rollins,_J.Kinch,_J2003">McDonald, S.; Flanagan, S.; Rollins, J.; Kinch, J (2003). </cite> ↩

174. <cite class="citation journal cs1" data-ve-ignore="true" id="CITEREFStoneBaron-Cohen,_S.Knight,_R.T.1998">Stone, V.E.; Baron-Cohen, S.; Knight, R.T. (1998). </cite> ↩

175. <cite class="citation journal cs1" data-ve-ignore="true" id="CITEREFKim2002">Kim, E. (2002). </cite> ↩

176. <cite class="citation journal cs1" data-ve-ignore="true" id="CITEREFMildersFuchs,_S.Crawford,_J._R.2003">Milders, M.; Fuchs, S.; Crawford, J. R. (2003). </cite> ↩

177. ↩
178. ↩
179. ↩

180. Marion (1999). p. 3. ↩

181. Boake and Diller (2005). p. 3 ↩

182. ↩
183. ↩
184. ↩

Kategoriler